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单纯疱疹病毒肺炎简介维生素A缺乏病简介单纯疱疹病毒肺炎简介目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6单纯疱疹病毒肺炎的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 12病理改变 13单纯疱疹病毒肺炎的临床表现 14单纯疱疹病毒肺炎的并发症 15实验室检查 15.1细胞培养 15.2检测病毒 15.2.1 Papanicolaou（Pap）或Tzank试验 15.2.2单克隆抗体间接免疫荧光染色检查 15.2.3 DNA探针技术的应用 15.2.4聚合酶链反应技术（PCR） 15.3血清学检查 15.4病毒分型 16辅助检查 17诊断 18鉴别诊断 19单纯疱疹病毒肺炎的治疗 20预后 21单纯疱疹病毒肺炎的预防 22相关药品 23相关检查附： 1治疗单纯疱疹病毒肺炎的中成药 1拼音
dān chún pào zhěn bìng dú fèi yán
2英文参考herpes simplex virus pneumonia
3概述单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）感染常发生在上呼吸道，下呼吸道少见。单纯疱疹病毒性肺炎见于免疫受损的病人、酒精中毒的病人、烧伤病人。大部分病人为成人；在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的并发症。单纯疱疹病毒肺炎临床表现与其他下呼吸道感染近似：咳嗽、气急、发热（＞38.5℃）、白细胞降低、肺部啰音、低氧血症、呼吸功能不全、氮质血症。常见的初发症状为气急和咳嗽。HSV肺炎可伴有皮肤黏膜HSV损害，且早于肺炎出现。阿昔洛韦证明有确切疗效的预防和治疗HSV感染的药物。
4疾病名称单纯疱疹病毒肺炎
5英文名称herpes simplex virus pneumonia
6单纯疱疹病毒肺炎的别名单纯疱疹病毒性肺炎
7分类呼吸科>感染性疾病>病毒性肺炎
8 ICD号B00.8
9流行病学单纯疱疹病毒较不稳定，在体外不能长期存在，感染主要通过分泌物及与易感人体的密切接触；而单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎的病原主要来源于上下呼吸道病毒的直接播散和来源于其他脏器的血源性播散。HSV有两种血清型，HSV1和HSV2。HSV感染在人体为常见的感染。5岁时，35%的儿童已感染HSV1；35岁时98%的成人已有该病毒的抗体；25%～60%的成人有HSV2的抗体，但HSV2抗体在14岁以下的儿童罕见。
由于单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎在临床上未引起足够重视，患者生前确诊率不高，实际发病率可能比已知的高。在非细菌性肺炎中，HSV肺炎约占5%。有报道指出：成人骨髓移植合并间质性肺炎呼吸功能不全的病人肺活检16%可分离出HSV，且生前无一例确诊。另一研究结果提示：在同种异体骨髓移植的肺炎病人中，单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎约为5%。
10病因HSV1和HSV2属于疱疹病毒的a亚科。其体征为复制周期短，在组织培养中产生溶细胞性感染，在神经节中呈潜伏状态。HSV1和HSV2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个壳粒组成，核壳包裹含病毒DNA的核心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽释放至细胞表面，可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含G C，分子量为96×106道尔顿。HSV1和HSV2的基因组有50%同源性，这与两种血清分型的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关；但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组织病理学特征，即所谓的细胞病变效应（cytopathic effect，CPE），包括细胞肿胀、变圆，并可见到巨细胞和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见Cowdry A型核内包涵体。HSV能在许多细胞中增殖，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、地鼠肾、猴肾等。HSV的宿主范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等。
HSV可被脂溶剂灭活；该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h，即可消除其传染性。
HSV1可能为正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭。很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第1原因入院。
11发病机制单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞，然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的神经细胞核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。
正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。黏膜、结膜和因湿疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生IgM、IgG和IgA抗体直接对抗病毒蛋白质。抗体的重要性尚不清楚，特异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。
干扰素亦通过抑制病毒或免疫调节机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。基因因素亦可能与疱疹病毒感染有关。细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在母细胞化反应、抗体依赖或非抗体依赖的细胞毒作用和自然杀伤细胞活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与巨细胞病毒不一样，疱疹病毒在人体肺泡巨噬细胞中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。
除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括生理性、病理性和精神性***，这些触发因素可能通过细胞、体液或神经内分泌途径，使潜伏病毒的基因去抑制或免疫监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如发热、日晒过度、月经来潮、服用肾上腺皮质激素、产后、创伤、酗酒或任何类型的严重疾病。HSV易重新激活的高危病人包括老年人、霍奇金病、某些白血病、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、接受免疫抑制剂治疗的器官移植或肿瘤病人。这些病人的T淋巴细胞功能或数量均有不同程度的抑制或减少，所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV感染的征象。
晚近认为：单纯疱疹病毒可能为一个重要的呼吸道感染病原，尤其在免疫抑制的病人。局限性单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎产生于上下呼吸道病毒的直接播散，而弥漫性单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎为从生殖器官或口腔病变弥散来的病毒引起（最大可能为血源性）。已发现HSV1和HSV2的病毒血症，二者均与弥漫性感染有关。大部分这类感染是由于内源性病毒的激活，部分为皮肤黏膜疱疹病毒感染广泛播散所致，外源性重新感染罕见。口腔黏膜单纯疱疹病毒感染常先于局限性肺炎发生，与单纯疱疹病毒性支气管炎或食管炎有关，但在无皮肤黏膜疱疹病毒感染的患者亦可发生单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎。继发于气管插管或烧伤的气管损伤易使口咽部单纯疱疹病毒直接播散至下呼吸道。细胞毒药物化疗和放疗也可破坏正常上呼吸道黏膜，影响黏膜细胞的再生，促使病毒播散。
12病理改变肺组织有炎性浸润，肺实质坏死，出血，细胞肿胀变圆，弥漫性间质性肺炎，且大部分伴有疱疹病毒感染的细胞改变特征如核内嗜酸性包涵体，可有坏死性单纯疱疹病毒性气管炎或单纯疱疹病毒性食道炎。单纯疱疹病毒性支气管炎，表现为黏膜红斑、水肿、渗出和溃疡，表面可覆盖有纤维脓性膜样分泌物。
13单纯疱疹病毒肺炎的临床表现单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎的临床表现与其他下呼吸道感染近似：咳嗽、气急、发热（＞38.5℃）、白细胞降低、肺部啰音、低氧血症、呼吸功能不全、氮质血症。常见的初发症状为气急和咳嗽。HSV肺炎可伴有皮肤黏膜HSV损害，且早于肺炎出现。可同时伴有弥漫性真菌、巨细胞病毒或细菌感染。单纯疱疹病毒性气管支气管炎可表现为常规治疗无效的支气管痉挛或狭窄，病人可无慢性肺部疾病和无免疫抑制性疾病，有时可引起急性呼吸衰竭需机械通气治疗。
14单纯疱疹病毒肺炎的并发症单纯疱疹病毒肺炎可同时伴有弥漫性真菌、巨细胞病毒或细菌感染。
15实验室检查HSV病毒可从气管支气管分泌物、支气管肺泡灌洗液、肺组织中获得。采用纤维支气管镜收集标本应早期进行。经皮细针抽吸肺活检和开胸肺活检无多大帮助。皮肤黏膜损害囊泡液体中病毒的最高分离率为80%～98%，当溃疡结痂和愈合分离率则下降（＜25%）。标本的收集和运送在分离病毒过程中相当重要。标本应尽快收集，因为在疾病进展后分离到病毒的可能性减少。收集标本后及时接种，可能有较高的病毒分离率。必须注意运送和储存标本的条件，在正式检测前，标本不能放在20℃的冰箱中冷冻；运送过程中标本可保存4℃ 48h。
HSV感染的实验室诊断应从两方面评价：首先，确定病人是否正在排放病毒，有无存在HSV现行感染以进行积极的抗病毒治疗。其次，在可疑患者病毒重新激活出现临床症状前，确定病人血清抗体是否阳性，以检查过去是否感染HSV，以确定在骨髓移植、器官移植、诱导化疗前有无必要进行预防性抗病毒治疗。
15.1细胞培养组织培养为最敏感和特异的诊断方法，亦可用于病毒的分型。在病毒高滴度的标本，24～48h内可获得阳性结果，接种后72h内在90%的培养基中可产生特征性的细胞病变效应；而在低滴度的标本，7天后方可看到特征性变化。然而，组织培养并不能始终确立病毒的存在，这是因为标本的收集和运送欠妥以及使用抗病毒药可能出现假阴性。
15.2检测病毒 15.2.1 Papanicolaou（Pap）或Tzank试验是快速、便宜的细胞诊断方法，先进行病变部位的刮片细胞染色，能在20min内显示细胞改变，即多核巨细胞形成、胞质空泡样变和包涵体。阳性涂片结果可靠，但不能区分水痘带状疱疹病毒（varicellazoster virus，VZV）和HSV1或HSV2。阴性涂片亦不能排除疱疹病毒感染。在理想情况下，Tzanck涂片约50%阳性，其敏感性和特异性均较低，且依靠检测者经验；由于许多技术和实际原因，应用受限。
15.2.2单克隆抗体间接免疫荧光染色检查用于病灶刮片检查，敏感度为78%～88%，假阳性少见。直接电子显微镜检查很诱人，因为可在2h内完成，但敏感性多变，特异性低。酶联免疫吸附试验用于单纯疱疹病毒的检查，敏感度可达95%，特异性高，但标本收集后如不立即检查其敏感度下降。亦有采用放射免疫分析法检查单纯疱疹病毒。荧光素标记抗体试验、间接免疫过氧化物酶试验或使用单克隆抗体的酶免疫分析法等，这些方法价格低廉，快速，不需要细胞培养技术。新近产生的用单克隆抗体进行直接荧光素标记抗体染色的离心技术快速敏感，但更常用于巨细胞病毒的诊断。使用免疫荧光直接检测HSV抗原，特异性高但敏感性差，且依靠标本质量。
酶免疫测定法（EIA）测HSV抗原，有培养放大技术和直接检测技术，研究结果显示：HSV EIA对各种来源的标本高度敏感（93.7%），高度特异（96.6%）；方法简单，重复性好，快速（4h），标本受细菌污染时影响结果，已治愈或正在进行抗病毒治疗的病人结果不可靠。气管支气管标本和下呼吸道分泌物的病毒培养，阳性结果通常需2～5天，但阴性结果需2周才能确定。
15.2.3 DNA探针技术的应用DNA探针有助于HSV感染的诊断。DNA探针在细胞形态学可疑时能确定诊断。几种因素能混淆形态学诊断：①HSV包涵体与巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和腺病毒（adenovirus）的包涵体相似。②发生HSV和CMV双重感染时。③除了HSV其他呼吸道病毒也能产生多核细胞。原位杂交使特殊病毒基因组序列定位，它比传统的确定方法简单快速。
15.2.4聚合酶链反应技术（PCR）PCR对HSV病毒感染可提供结论性依据，即使在石蜡包埋组织只要有一致的病毒病理改变即可。每次检查必须有阴性对照组织。尽管存在隐性感染的可能性，但对没有病毒病理改变的对照组织，PCR检查HSV仍为阴性。如进行合适的对照，该方法快速（1天内完成），准确特异，敏感性高，能对陈旧或复杂的标本进行处理。PCR和HSV培养结果近似，PCR没有Tzanck涂片和病毒培养的许多技术和实际限制，PCR在快速诊断可疑HSV病毒感染的免疫抑制病人显示其优越性。
15.3血清学检查该方法的最大价值是证明病人已经感染过HSV，血循环中的抗HSV抗体是存在反复感染可能的标志。抗体滴度增加4倍或更多提示HSV的近期感染。HSV抗体可通过许多方法检测，包括补体结合试验，微量中和试验和酶免疫分析法。这些方法高度敏感和可靠，但血清学检查不能区分内源性病毒感染和重新感染。血清学检查结果无诊断意义，无助于快速诊断。另一问题为HSV1和HSV的交叉反应，故不能确定HSV急性感染的血清分型。仅仅在急性期血清中无HSV抗体时，血清学检查可用于诊断HSV初次感染，在这种情况下，如果恢复期血清中抗体出现，可称为血清转阳现象（seroconversion）。HSV肺炎时抗体滴度不增高常提示预后较差，病毒容易广泛播散。
15.4病毒分型常用3种方法为单纯疱疹病毒分型。首先采用和标准的方法为限制性内切核酸酶切割，并经琼脂凝胶电泳分离，HSV1和HSV2的DNA类型不同，据此很容易鉴别HSV1和HSV2。第2种方法为用荧光素标记的特异性单克隆抗体进行病毒的分型，该方法具有对切片和培养基进行快速和直接检测的优点。第3种方法为使用溴乙烯去氧苷（5bromovinyldeoxyuridine，BrdU），该物质在细胞培养基保持适当浓度仅可阻滞HSV1复制。HSV血清分型对于流行病学很重要，临床医生很少需要这种信息，HSV生殖道感染和HSV脑炎例外。
对于非致命性HSV感染，可进行病毒培养的实验室检查，因为这种感染常常临床上即可鉴别，提取标本后数天内可获得病毒确认。而对于致命性HSV感染，须进行立即抗病毒治疗，所以必须进行快速准确的HSV感染的诊断。最好的方法为免疫荧光染色。严重HSV感染患者早期进行抗病毒治疗有较好的预后。虽然在确诊之前可进行抗病毒治疗，但快速的阳性检查结果能促使医生尽早开始抗病毒治疗。新生儿HSV严重感染患者可能仅有皮肤损害作为HSV感染的证据，快速诊断检查尤为重要，如耽误了诊断和治疗，将很快发生其他部位的播散，预后将明显恶化。在无症状的HSV感染病人，不能过分强调进行HSV快速诊断试验。
16辅助检查X线胸片与其他肺部感染较难鉴别。可显示局限性、多发性或弥漫性间质浸润，早期可有典型的肺门或弥漫性间质密度增加，支气管壁增厚，随着病情进展可见斑片状肺泡填塞。单纯疱疹病毒性气管支气管炎胸片可正常。
17诊断HSV肺炎的临床表现和放射学表现为非特异性。单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎的诊断，除肺炎临床表现外，须依靠HSV肺部感染的组织学依据和肺部病毒的分离。直接从下呼吸道分离出病毒，最好从肺组织，具有明确的诊断意义。气管镜检查结合细胞学检查和病毒培养有诊断意义，虽然并非必须，但可提供组织标本。纤维支气管镜检查显示气管支气管黏膜溃疡和（或）覆盖有假膜，该检查可引导抽吸、支气管冲洗或活检。细胞学和组织学检查可提供HSV感染的特异性证据：多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体。另外活检标本检查示炎性浸润，实质坏死和出血。
在免疫抑制的患者，如有广泛的皮肤黏膜单纯疱疹病毒感染并且伴有局限性或广泛性的肺部浸润，尤其存在食道炎或气管炎或发现单纯疱疹病毒播散至其他器官时应考虑疱疹病毒性肺炎。进一步讲，口腔黏膜单纯疱疹病毒感染的病人进行气管插管时应考虑继发单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎的可能。应当进行病毒的肺活检组织病毒培养、组织学检查、通过免疫荧光进行单纯疱疹病毒抗原的组织检查。
在常规治疗无效的急性支气管痉挛病人应考虑单纯疱疹病毒下呼吸道感染的可能。
18鉴别诊断单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎可通过DNA探针、PCR技术以及免疫学检查与巨细胞病毒性肺炎、带状疱疹病毒性肺炎等鉴别。从皮肤黏膜病灶分离出病毒结合肺炎症状不能确立诊断。上呼吸道和涎腺分离出HSV病毒无诊断意义。血清学检查也无诊断意义。
19单纯疱疹病毒肺炎的治疗阿昔洛韦证明有确切疗效的预防和治疗HSV感染的药物。该药为一种非环状嘌呤核苷类似物，为HSV1、HSV2和VZV的抑制性药物。药物须被病毒特异的胸腺嘧啶核苷激酶（thymidine kinase，TK）磷酸化后才能抑制病毒DNA聚合酶，而对无感染的细胞则无此作用，从而可相对特异地阻滞病毒增殖，这亦可解释该药的相对低毒性。阿昔洛韦静脉使用耐受性较好，但可引起局部疼痛和静脉炎。9mg/kg的剂量给药后血浆峰值浓度大约9μg/ml，而敏感HSV1和HSV2的ID 50常低于1μg/ml。口服阿昔洛韦吸收较差，其生物利用度仅20%，血浆半衰期约3h，85%～90%以原形从尿中排出。口服阿昔洛韦可引起恶心，持续用药可消失。局部用5%的阿昔洛韦可引起烧灼感，患者一般能耐受，局部用药仅限于皮肤（如口唇，面部，外生殖器），不能用于黏膜表面。5%的病人静脉应用每8小时5mg/kg可引起可逆性的肾功能损害，为阿昔洛韦在肾小管结晶所致。该药亦可有神经毒性，包括嗜睡、震颤、谵妄和脑电图异常。阿昔洛韦的神经毒性常可通过静息性或意向性震颤预知。每克阿昔洛韦用800～1000ml的液体水化可避免其毒性。
严重的初次感染的病人应静脉应用，每8小时5mg/kg，共用5天。疱疹性脑炎和广泛脏器播散的病人，每8小时10mg/kg，共用14～21天。阿昔洛韦口服用于不严重的病例，及用于治疗和抑制一些非住院病人的复发，剂量为1000mg/d，分5次口服，共5天。也有局部使用的阿昔洛韦，有报道指出：停用阿昔洛韦后，HSV感染可复发，尤其在骨髓移植患者。但是发生严重感染已明显减少，只有1/3患者需要重新应用阿昔洛韦治疗。已发现有耐阿昔洛韦的HSV病毒株。骨髓移植患者用阿昔洛韦治疗1疗程后耐药病毒株为1.9%，第2个疗程后为9.1%。临床分离的大部分耐阿昔洛韦的HSV缺乏TK。HSV耐药的其他机制包括HSV病毒株TK发生变化和DNA多聚酶突变。TK缺乏的HSV通常不会引起HSV的严重感染和潜伏感染，但亦有例外，有报道在AIDS病人耐药的HSV2感染和耐药的HSV1可引起肺炎。HSV病毒耐药与癌症病人预防性用药无关。因为癌症病人常常有明显的免疫缺陷，故阿昔洛韦治疗无效并不一定意味病毒产生耐药。在许多HSV感染顽固的病人，延长阿昔洛韦用药时间、加大剂量或持续静脉滴注可获得成功。免疫严重受损的病人，如在接受阿昔洛韦治疗时仍有持续和进行性的HSV感染，这种感染可发展到内脏，必须考虑换药治疗，必须进行HSV分离病毒的药物敏感试验，以便合理选择抗病毒药物。Trisodium phosphonoformate（磷羧基甲酸三钠）抑制病毒DNA多聚酶，它不需要磷酸化激活。Trisodium phosptonoformate在治疗耐药的HSV时可能比阿糖腺苷好，但阿糖腺苷对单纯疱疹病毒肺部感染无效。阿糖腺苷被细胞酶而不是病毒TK磷酸化激活，在免疫受损的病人该药对HSV皮肤黏膜感染有效，但对阿昔洛韦敏感的病毒疗效比阿昔洛韦差。更昔洛韦（丙氧鸟鸟苷）对耐阿昔洛韦的病毒株无效，因为它也需病毒特异的胸腺嘧啶核苷激酶激活。
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20预后单纯疱疹病毒肺炎一般预后良好。
21单纯疱疹病毒肺炎的预防对HSV感染尚无特殊预防方法。因HSV，尤其是HSV2与宫颈癌关系密切一般不主张用常规疫苗预防，但如分离纯化病毒包膜上糖蛋白抗原作为疫苗，则可避免病毒核酸的潜在致癌危险。
接受骨髓移植的病人如移植前血清HSV抗体阳性移植后头5周，80%的病人有病毒重新激活的机会。HSV抗体阳性的急性白血病病人在诱导化疗期间25%产生HSV感染。亦有作者发现：48%的急性白血病病人开始诱导化疗后平均17天产生HSV重新激活。另一研究提示：HSV抗体阳性的病人66%病人病毒重新激活，HSV抗体阴性的病人则无感染。免疫受损的癌症患者HSV反复感染，尤其是血液肿瘤，可能比无免疫受损的病人更为多见、严重和持续时间长。如未进行抗病毒治疗，病毒可持续播散，病灶加重，合并细菌和真菌感染的危险性增加。
阿昔洛韦的预防HSV感染作用在急性白血病化疗或准备接受骨髓移植的患者，效果明显，静脉用药尤佳。在血清抗体阳性的其他癌症患者应暂时不进行预防性用药，除非确定在化疗时合并HSV感染。一旦用药应在整个化疗期间持续用药，或用至免疫抑制状态恢复。急性白血病诱导化疗的患者，在白细胞缺乏症和化疗的巩固维持阶段应继续用药。骨髓移植患者移植后阿昔洛韦至少用药4～6周。预防性静脉应用阿昔洛韦每12小时250mg/m2，在90%的病人可产生病毒抑制。根据阿昔洛韦的药代动力学，每12小时75～125mg/m2静脉应用亦可能有效。预防性口服阿昔洛韦亦有效，800mg口服，每天2次，可有明显的预防作用。然而，在癌症病人，静脉和口服用药可联合应用，尤其当病人有恶心、呕吐、吞咽困难时。阿昔洛韦预防性口服应限制于可能感染的人群。
22相关药品磷脂、干扰素、氧、阿昔洛韦、阿糖腺苷、腺苷、更昔洛韦
23相关检查干扰素、补体结合试验、DNA多聚酶
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防风通圣散维生素A缺乏病简介目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病代码 5疾病分类 6流行病学 7病因学 7.1饮食不当 7.2消化系统疾病 7.3消耗性疾病 7.4甲状腺功能低下和糖尿病 7.5锌缺乏 8发病机理 9病理改变 10临床表现 10.1眼部症状 10.2皮肤表现 10.3其他表现 11诊断 11.1实验室检查 11.2其他辅助检查 12治疗 12.1一般疗法 12.2维生素A治疗 12.3眼病局部疗法 13并发症 14预后 15预防 16参考资料附： 1治疗维生素A缺乏病的穴位 1拼音
wéi shēng sù A quē fá bìng
2英文参考vitamin A deficiency [WS/T 476—2015营养名词术语]
3概述维生素A缺乏病（vitamin A deficiency）是指维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病[1]。
维生素A缺乏病（Vitamin A deficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲前些天（night blindness）、干眼症（xerophthalmia）及角膜软化症（keratomalacia）等之称。本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。
维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，暗适应障碍，重症者产生夜盲。
维生素A缺乏病的临床表现：早期出现夜间视力减退，暗适应能力降低，即夜盲。眼睛干燥，贴近角膜两旁的结膜干燥而起皱褶，角质上皮逐渐堆积形成大小不等的形似泡沫的白斑，称毕脱斑（Bitot’sspot），角膜软化、溃疡、穿孔，严重者引起失明。
4疾病代码ICD:E50.9
5疾病分类营养科
6流行病学维生素A缺乏病在亚洲、非洲、拉丁美洲等不发达国家中，因维生素A缺乏引起的眼干燥症而致盲的病人高达1000余万。据1982年统计，每年在亚洲有50万儿童因缺乏维生素A而死亡。我国在农村也有散在发生。根据第9届国际妇幼营养专题研讨会（1994）Max Blum《有关维生素A和β胡萝卜素在食品强化方面的新问题》一文中的提示，WHO估计有150万儿童患维生素A缺乏病，有7000万～8000万儿童患有亚临床的维生素A缺乏病，从而增加感染性疾病的发生和夭折的危险性；每年维生素A缺乏的儿童人数增加50万。我国在1982年全国膳食调查时检查了3万人，诊断维生素A缺乏的指标为夜盲、结膜干燥、结膜皱襞、毛囊角化与鳞皮，凡具上述症状或体征中2种阳性者为维生素A缺乏，结果为0.9%。可见我国人民中维生素A的营养状况有待提高。
7病因学 7.1饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。
维生素A多存在于动物性食品，如乳类及乳制品、蛋类、动物肝脏中，如果此类食品摄入较少，多半依靠由植物来源的胡萝卜素供应。但胡萝卜素的可利用率是很低的，因此对一些较贫困的地区或素食、偏食者会造成摄入不足。小儿出生后以母乳或牛乳喂养者，以后又及时添加辅助食品，如蔬菜、水果、蛋类、肝类者，一般不会引起维生素A缺乏。但若长期单用米糕、面糊、稀饭、炼乳等糖类食品喂养，又不添加辅食，则可造成缺乏。
7.2消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β胡萝卜素15，15´加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。
慢性消化系统疾病，如长期腹泻、慢性菌痢、慢性结肠炎、肠结核、肝胆系统及胰腺疾病等，会引起胃肠功能紊乱，胆汁和胰酶分泌减少，影响维生素A的吸收。肠道寄生虫病也可干扰小肠对维生素A的吸收。维生素A与胡萝卜素都是脂溶性维生素，所以小肠的吸收与膳食中的脂肪有密切关系，如果脂肪含量低，则会影响维生素A的吸收。
维生素A约90%储藏在肝脏中，所以肝脏疾病者会减少维生素A的储存。
7.3消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。
一些消耗性疾病和急慢性感染病，如麻疹、猩红热、肺炎、肺结核等，因高热促使分解代谢增加，再则病人食欲不振及消化吸收不良可使摄入不足。此外恶性肿瘤和泌尿系统疾病，可增加维生素A的排出。
7.4甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。
7.5锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。
8发病机理维生素A以两种形式存在，即β紫香酮（βionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素15，15´加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmitic acid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、堿，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。
维生素A的主要功能为：
①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11顺型视黄醛（11cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltiansretinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。
②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；
③促进骨骼与牙齿的正常生长；
④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；
⑤维持生殖系统正常功能；
⑥β胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。
当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。
1.维生素A维持视紫质（rhodopsin）的正常功能，保护夜间视力。维生素A是构成视觉细胞内感光物质视紫质的原料，它是由11顺视黄醛（11Cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物的必需物质。一个视紫质分子内有一个视黄醛分子。视网膜中的杆细胞与锥状细胞是接受光的细胞，其中杆细胞对暗光敏感，而锥状细胞对有颜色的强光敏感。视紫质经光照射后，11顺视黄醛变成反型视黄醛（antiformretinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白，此时在暗处看不清物体。经过一系列化学反应又变成11顺视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质。视紫质不断合成更新，需不断补充维生素A，以维持对暗适应的能力。维生素A缺乏，首先是视紫质的丧失，视网膜对光敏感的色素发生障碍，产生夜盲症（nightblindness）乃至全盲。另外在角膜的最外层，由于维生素A缺乏可引起角膜上皮脱落、增厚以及角质化，使原来透明的膜变成不透明。结膜、角膜干燥又称干眼病（xerophthalmia），晚期可出现角膜软化（keratomalacia）甚至穿孔。
2.维生素A能维持细胞膜的稳定性，保持上皮细胞的完整与健全维生素A缺乏对身体的每一个器官都有重要影响，其中对眼睛、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖器官的影响最显著。主要表现为腺体分泌减少，表皮细胞增生，皮肤干燥、角化、脱屑，组织器官功能障碍，抵抗力降低，容易患感染性疾病。
3.维生素A是细胞代谢和亚细胞结构必不可少的重要成分，有促进生长发育、保持骨骼健康及听力、嗅觉正常的作用。缺乏时骨骼钙化不良，破坏了成骨细胞与破骨细胞之间的平衡，对骨骼已形成的骨质不能吸收，造成骨质增厚，向外增生，长骨两端增大，影响儿童生长发育。
4.维生素A对生殖和维持生命都是需要的，缺乏时可影响雄性动物的精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘上皮，以至影响胎儿形成。严重缺乏维生素A时，发现有蛋白质合成异常和肿瘤的发病率增高。维生素A与视黄醇类物质，能防止或延缓肿瘤的发生发展，抑制肿瘤细胞的分化，能预防上皮组织的肿瘤，如皮肤癌、胃癌、肺癌、宫颈癌和乳腺癌等。膳食中缺乏维生素A，机体对致癌物质较为敏感，容易发生肿瘤。
9病理改变维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。
10临床表现若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。
10.1眼部症状早期出现夜间视力减退，暗适应能力降低，即夜盲。眼睛干燥，贴近角膜两旁的结膜干燥而起皱褶，角质上皮逐渐堆积形成大小不等的形似泡沫的白斑，称毕脱斑（Bitot’sspot），角膜软化、溃疡、穿孔，严重者引起失明。
最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。
10.2皮肤表现皮脂腺分泌减少，皮肤干燥（xerosis）、脱屑，在肩部和上臂、大腿的伸侧最明显。角化物充满于毛囊腔内，且突出于表皮，故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉。于四肢伸侧及肩部最为显著，4岁以下的婴儿少见此症状。此外，尚有指甲出现纵嵴，指甲多纹，失去光泽，蝗折裂，毛发干脆易脱落，牙釉发育不良等。
毛囊周围出现棘状丘疹如“蟾皮”（phrynoderma）。
10.3其他表现由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。婴幼儿时期可见体格发育迟缓。严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控制。
由于呼吸道、消化道、泌尿道的上皮增殖和角化，加之分泌型免疫球蛋白SIgA和眼泪、唾液中的溶菌酶含量降低，容易发生继发感染。男性和女性生殖功能下降。
儿童生长发育迟缓，常伴有其他维生素缺乏症。
11诊断根据临床表现和实验室检查即可确诊。
眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。
11.1实验室检查1.血浆维生素A含量测定血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下。
2.尿液检查计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上（尿路感染除外）有助于诊断。方法是取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。
3.血浆视黄醛结合蛋白（RBP）测定它能反应维生素A的水平。正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。
4.用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；
11.2其他辅助检查1.生理盲点的测定生理盲点是判断维生素A营养状况的一个较灵敏的指标，缺乏时生理盲点扩大，经治疗该盲点缩小，同时可见视力恢复正常。
2.视网膜电流图阈值发生改变，同时b波变小。
3.暗适应测定选用GoldmanWeekers暗适应计、Feldman暗适应计或YAZ型暗适应计均可。缺乏者暗适应能力减退，瞳孔对光反应迟缓。
12治疗维生素A缺乏病的早期诊断、及时治疗极为重要，如果病变发展到不可逆的程度，如角膜穿孔，则为时已晚。
12.1一般疗法去除病因，积极治疗原发病，如肠道感染及肝、胆系统和其他疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。
调整膳食，给予富含维生素A或胡萝卜素的食品，如乳类、肝类、蛋黄等，增加黄、绿色的蔬菜、水果，如胡萝卜、青椒、菜头、豌豆苗、韭菜、西红柿、柿子、红心甘薯等。
12.2维生素A治疗①服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A 25000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。经以上治疗后，夜盲大都在数小时之内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。
②如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A 25000IU，维生素D 2500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。
口服鱼肝油或浓缩维生素A制剂，2.5万～5.0万U/d（1U相当于维生素A0.3μg），分2～3次。夜盲症一般2～3天好转，干眼症3～5天见效，毕脱斑1～2周消失。眼部症状好转后逐步减量。皮肤毛囊角化需1～2个月才恢复。如眼部症状严重，病情发展迅速或同时患肝脏疾病、肠道疾病者，可先用维生素AD注射液0.5～1.0ml（每支0.5ml中含维生素A2.5万U，维生素D2500U），深部肌内注射，1次/d。3～5天病情好转，改为口服预防量。也可用维生素A的水溶性乳剂口服或肌内注射，作用更迅速，剂量不变。
12.3眼病局部疗法应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。因此，局部治疗应尽早施行。
用硼酸溶液清洗眼部，1天数次，然后用红霉素或盐酸金霉素眼膏（金霉素眼膏）涂眼，以预防感染，并保护角膜及结膜。如有角膜软化或溃疡者，可用消毒的鱼肝油及抗生素眼药水交替点滴，3次/d，并用1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。在护理眼部时，切忌重压眼球，以防造成角膜穿孔和虹膜及晶体脱出。
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13并发症长期或一次性摄入过量维生素A会发生急性或慢性维生素A中毒症（vitaminAtoxicity）。
1.急性中毒如果一次注射维生素A30万U或一次服用大剂量维生素A，可于数天内产生急性中毒。儿童多因服用高度浓缩制剂而造成过量中毒，成人除了服用维生素A过量外，也可因食用鲨鱼肝、熊肝、狗肝后发生中毒。急性中毒症状多发生于摄入中毒剂量后的4～8h内，表现为头痛、视物模糊或复视、恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等，婴儿表现为食欲减退、烦躁或嗜睡，以及颅内压增高症状，如呕吐、前囟膨出、头围增大、骨缝裂开、视盘水肿等。
2.慢性中毒一般因不遵照医嘱或错误指导而长期大量服用维生素A而致。每天数万单位，可于数月后产生中毒。早期有烦躁、食欲减退，以后出现典型的转移性骨痛，多见于四肢及颅骨，伴软组织肿胀及颅内压增高的症状。此外有皮肤瘙痒、皮疹、脱屑、毛发干枯脱落、肝脾肿大、肌痛等。血浆中维生素A高达1000～6000μg/L以上，血清堿性磷酸酶（AKP）增高。维生素A中毒时的部分临床表现，如皮肤、骨骼改变与维生素A缺乏症相似，故病史和血浆中的维生素A水平极为重要，可助鉴别。维生素A中毒症一经确诊，应立即停用，症状可在1～2周内消失，但血浆维生素A维持较高水平可达数月之久。
14预后无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A缺乏，都应该尽早进行维生素A的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。
15预防维生素A是人体必需的营养素，它对维持正常视觉及人体健康有着重要作用。在1994年第9届国际妇幼营养专题研讨会上曾报道，我国成人摄入维生素A不足，但从胡萝卜素中尚能得到较多的视黄醇，因此成人维生素A的营养水平中等，而孕妇中约1/3尚有维生素A不足，儿童因摄自蔬菜中的胡萝卜素较少故显得不足，尤其是在北方农村儿童中维生素A缺乏者接近39%，3岁以下的儿童维生素A营养状况不良者较多。对维生素A缺乏，最有效的预防方法是保证膳食中有丰富的维生素A和胡萝卜素。维生素A最好的来源是动物性食品，如黄油、蛋黄、肝类和动物内脏，以及富含胡萝卜素的蔬菜如胡萝卜、西红柿、辣椒、红薯、菠菜、苋菜、空心菜、菜头和豌豆苗等，水果有柿子、橘子、桃子、香蕉等。棕榈油中胡萝卜素含量很丰富，可用来烹调食物。1988年10月中国营养学会，根据我国实际情况，重新修订了我国推荐的每天膳食营养供给量标准（remendeddietaryallowance，RDA），视黄醇当量供给量因年龄和生理状态而异。在某些特殊情况下，机体对维生素A的需要增加，应予及时补充，但必须注意维生素A的正常供给量与中毒量之间的范围是很窄的，在医生的指导下进行较为安全。对婴儿应提倡母乳喂养，并及时添加富含维生素A的辅食。早产儿应适当提早添加维生素A。预防维生素A缺乏病不仅能防止眼部疾病，并且可以使儿童生长发育正常，减少感染性疾病的发生。
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